بخشی از سمینار:

گونه های اشریشیا و شیگلا

   قبلاً تیره اشریشیه شامل تنها یک گونه منفرد E.coli بود. در طی چند سال گذشته دو تغییر در این تیره ایجاد شده است.

   اول اینکه، گونه های جدیدی از اشریشیا کشف گردید (چون این گونه ها بندرت برای انسان بیماریزا هستند، بنابراین در این بخش بحث نخواهد شد). ثانیاً جنس شیگلا براساس مطالعاتی که در آنها همولوژی اسیدهای نوکلئیک بعنوان معیار ارتباط ژنتیکی استفاده شده بود، در تیره اشریشیه قرار گرفت. به نظر می رسد دو جنس این تیره یعنی اشریشیا و شیگلا تا حدودی با هم تفاوت داشته باشند. E.coli تخمیر کننده لاکتوز و متحرک بوده و اغلب گونه های آن بعنوان پاتوژن فرصت طلب مطرح هستند. E.coli معمولاً عفونت های مثانه و کلیه، عفونتهای تنفسی، مننژیت نوزادان، بیماری های ریوی در بیماران ناتوان از نظر ایمنی و دارای کاتتر و سپسیس ایجاد می نماید. برعکس، شیگلا غیر متحرک بوده و لاکتوز را تخمیر نمی کند و یک پاتوژن واقعی است. شیگلا عامل دیسانتری باسیلی است که با تهاجم شدید و زخم مخاط کولون و اسهال موکوئیدی و خونی مشخص می شود.

خصوصیات اشریشیا

   خصوصیات عمومی. E.coli یک باسیل بی هوازی اختیاری و قسمتی از فلور نرمال روده انسان و حیوانات می باشد. هر گرم از مدفوع انسان حاوی حدود بیش از 10⁸  باکتری E.coli می باشد. E.coli بخوبی روی محیط های خیلی ساده رشد می کند، متحرک بوده و دارای فلاژل پری تریش می باشد. لاکتوز را تخمیر می کند و درخشندگی سبز رنگی روی محیط EMB تشکیل می دهد. این باکتری دارای فعالیت لیزین دکربوکسیلاز بوده و می تواند استات را به عنوان تنها منبع کربن استفاده نماید و قادر به هیدرولیز تریپتوفان به اندول می باشد.

   آزمایشگاه های مرجع سویه های E.coli را بوسیله سروتیپ های آنتی ژن O، H و K تعیین هویت می کنند. صدها آنتی ژن O و دهها آنتی ژن H و K شناسایی شده اند و آنتی ژن های K به سه گروه A,B) و L) تقسیم شده اند. یک گونه شاخص E.coli بصورت O26:K60(B6):H11  E.coli مشخص می شود.

مکانیزم بیماریزایی

   بیشتر عفونتهای E.coli بصورت فرصت طلب در کلیه، مثانه، زخم ها، ریه ها، یا مننژها، رخ داده و هر کدام ممکن است منجر به سپسیس تهدید کننده حیات گردند. هم چنین  E.coli یک پاتوژن کلیدی در عفونت های بیمارستانی می باشد. اما E.coli عامل ایجاد کننده عفونتهای مجاری ادراری کسب شده از جامعه هم می باشد و گونه های خاصی از E.coli عامل ایجاد اسهال هستند.

   این گونه های خاص تحت عنوان E.coli انتروتوکسیژنیک (ETEC)، E.coli انتروپاتوژنیک (EPEC)، E.coli انترواینویسیو (ELEC) و E.coli انتروهموراژیک (EHEC) طبقه بندی می شوند. بعلاوه چون گونه های EHEC تولید وروتوکسین (verotoxin) می نمایند (در پایین بحث شده است)، گاهاً به عنوان گونه های E.coli وروتوکسیژنیک (VTEC) نیز طبقه بندی می شوند.

(1) محصولات باکتریایی موثر در ویرولانس

   (الف) ادهزین ها (Adhesins). پیلی یا فیمبریه مهم ترین فاکتورهای ویرولانس E.coli هستند، زیرا باعث اتصال E.coli به مخاط می گردند. بیش از 80% گونه های E.coli که بعنوان عامل پیلونفریت شناخته شده اند دارای فیمبریه P(P fimbriae) هستند که به گلیکولیپیدهایی که حاوی واحدهای دی دی ساکاریدی گالاکتوز می باشند متصل می شود. فیمبریه P بطور محکم به سلولهای کلیوی و مخاطی متصل شده و به نظر می رسد از فاگوسیتوز E.coli بوسیله PMNs جلوگیری می نماید.

   معتقد هستند که گونه های EPEC که عامل اسهال در کودکان می باشند، از طریق پیلی تایپ (Type IV pilli) IV به مخاط روده متصل می شوند. این پیلی ها هم چنین بعنوان پیلی تشکیل دهنده کلاف (bundle- forming pili) شناخته شده اند و مشابه پیلی های ویبریو کلره و نایسریا کونوره می باشند[1]. گزارش شده است که دیگر گونه های E.coli ایجاد کننده اسهال پیلی هایی را بیان می کنند که بعنوان آنتی ژنهای فاکتور کلونیزاسیون (CFA or Colonization factor Antigens) شناخته می شوند. دو نوع CFA وجود دارد، در حالیکه خاصیت اتصال CFA/I بوسیله مانوز مهار می شود، CFA/II بوسیله مانوز تحت تاثیر قرار نمی گیرد[2].

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: